Ricercatori Unipg scoprono nuovo meccanismo nello sviluppo dell’aterosclerosi. Si aprono innovative prospettive terapeutiche. Lo studio pubblicato sul European Heart Journal.
L’aterosclerosi rappresenta la prima causa di morte e di invalidità al mondo ed è un processo di degenerazione progressiva delle arterie di medio e grande calibro che porta alla loro occlusione.
Uno studio realizzato dal gruppo di ricerca del Prof. Paolo Gresele del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università degli Studi di Perugia, su modelli animali e in pazienti con varie forme di aterosclerosi, apre interessanti prospettive di sviluppo di nuovi approcci terapeutici alla prevenzione dell’aterosclerosi. Il lavoro è stato pubblicato sul European Heart Journal, la più importante rivista di cardiologia del mondo, con un editoriale che sottolinea la novità del lavoro dei ricercatori dello Studium.
“È noto che l’incremento del colesterolo LDL nel sangue – spiega il Prof. Gresele - contribuisce fortemente a questo processo morboso, infiltrandosi nelle arterie e portando alla formazione di placche aterosclerotiche occludenti la circolazione. La ricerca ora giunta in pubblicazione ha dimostrato che in condizioni di ipercolesterolemia le piastrine del sangue, che normalmente svolgono un ruolo di protezione dalle emorragie, si attivano esprimendo sulla loro superfice un enzima (MMP-2) che attiva un recettore sulla superficie delle cellule che tappezzano l’interno delle nostre arterie (cellule endoteliali) modificandone le caratteristiche tanto da portare alla penetrazione, nella parete del vaso, di cellule infiammatorie che innescano la formazione delle placche. Alla luce di ciò - conclude il Prof. Gresele - si potranno aprire interessanti prospettive di sviluppo di nuovi approcci terapeutici per la prevenzione dell’aterosclerosi".
(il gruppo di ricerca coordinato dal Prof. Paolo Gresele - al centro nella foto)
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Momi, S., Falcinelli, E., Petito, E., Ciarrocca Taranta, G., Ossoli, A., Gresele, P. (2022). Matrix metalloproteinase-2 on activated platelets triggers endothelial PAR-1 initiating atherosclerosis. European Heart Journal, Vol. 43, 6, pp. 504–514.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab631